• Сочетание миомы матки и аденомиоза Т. Д. Гуриев, И. С. Сидорова, А. Л. Унанян

    Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза ... Название: Сочетание миомы матки и аденомиоза Т. Д. Гуриев, И. С. Сидорова, А. Л. Унанян
    Формат книги: fb2, txt, epub, pdf
    Размер: 1.9 mb
    Скачано: 1255 раз





    Эндометриоз тела матки и яичников: новые аспекты патогенеза ...
    Клиническая картина эндометриоидных поражений матки и яичников .... 311( 90,4%) и 14(9,5%) женщин, аденомиоз в сочетании с растущей миомой матки — у ...... 9 Унанян А Л , Коган Е А, Сидорова И С , Гуриев Т Д , Оздоева М С ...

    Сочетание миомы матки и аденомиоза Т. Д. Гуриев, И. С. Сидорова, А. Л. Унанян

    В связи с выявленными различиями в клиническом течении, морфологической структуре и особенностях молекулярно-биологических процессов мы использовали термины активный и неактивный аденомиоз, отражающие степень клинической и (или) морфологической активности эндометриоидного процесса в зависимости от выраженности основных клинических проявлений, характерных для аденомиоза, обследованные были разделены на 2 группы 1-ю а составили 344 пациентки с клинически активным аденомиозом, 2-ю а - 148 больных с клинически неактивный аденомиозом для определения формы клинической активности оценивали наиболее распространенные клинические проявления аденомиоза болевой синдром и гипер и (или) полименорею (табл 1) степень болевого синдрома определяли с помощью предложенной мае laverty с, shaw р (1995) системы для оценки выраженности болей и дисменореи (адамян jiв , 1996) боль интенсивностью 13 балла определялась как слабая, 4-6 баллов умеренная и 79 баллов сильная поскольку аденомиоз часто сопровождается маточными кровотечениями, нередко вызывающими анемизацию больных, мы различали гипер и (или) полименорею без анемии и с анемией по степени тяжести выделяли легкую (hb 90 - 110 гл), среднюю (hb 70 - 90 гл) и тяжелую (hb 70 гл) анемию пациенток с умеренной и сильной болью и (или) с гиперполименореей в сочетании с анемией средней и тяжелой степени относили к 1-ой а группе (с клинически активным аденомиозом), со слабой болью, отсутствием анемии или гипер-полименореей в сочетании с анемией легкой степени ко 2-ой а группе (с клинически неактивным аденомиозом) критерии форм клинической активности отсутствие анемии гипер и (или) полименорея с анемией основными показаниями для госпитализации больных аденомиозом явились, маточные кровотечения различной интенсивности у 311 (90,4) пациенток в 1-й и 14 (9,5) во 2-й группе, подозрение на гиперпластический процесс эндометрия соответственно у 311(90,4) и 14(9,5) женщин, аденомиоз в сочетании с растущей миомой матки у 131(38,1) и 26(17,6) экстирпация матки была произведена у 158(32,1), надвлагалищная ампутация матки у 163(33,1) больных мы также провели обследование и лечение 139 пациенток с диагнозом эндометриоидная киста яичников (категория б), который был подтвержден при гистологическом исследовании, средний возраст больных составил 32,6 3,2 года с целью более подробного изучения особенностей эндометриоидного поражения яичников нами проведен детальный анализ клинических проявлений заболевания в 2 сравниваемых группах 1-ю б составили пациентки (п41), повторно госпитализированные в гинекологический стационар в связи с рецидивом эндометриоидной кисты, 2-ю б - 98 больных, госпитализированных с впервые диагностированной эндометриоидной кистой и оперированных нами, при этом отмечалось отсутствие рецидивов в течение 3 лет после операции. Полученные в проведенной работе результаты используются в практической работе московского городского центра материалы работы используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах фпдо гоу впо московский государственный медико-стоматологический университет основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на ix всероссийском научном форуме московского городского центра патологоанатомических исследований г. Повысить качество диагностики и лечения эндометриоза путем выявления клинико-морфологических связей и молекулярно-биологических особенностей эутопического и эктопического эндометрия при аденомиозе и яичников у больных репродуктивного возраста в пролиферативной фазе менструального цикла без другой возраста в пролиферативной фазе менструального цикла без другой гинекологической апоптоза вс1-2 и его индуктора вах) эутопического и эктопического эндометрия при аденомиозе и эндометриозе яичников.

    Differential expression of igf-i and igf-ii in eutopic and ectopic endometria of women with endometriosis and in women without endometrisis. Эндометриоз рассматривают как самостоятельную , так и эутопического эндометрия 1-20, 22, 31, 61, 62, 77, 78, 86, 91, 98-102, 103, 110-116, 120, 155, 156, 158, 160, 163, 167, 190, 201, 221,223,227. Коган степень диффузной формы внутреннего эндометриоза тела матки определяли в соответствии с классификацией, предложенной б и железновым и а.

    Стрижакова м а, 2005) существует ряд теорий происхождения эндометриоза (стрижаков а н, 2006, адамян лв, 2006, манухин иб, 2004 радзинский be, 2001, кондриков н и, 1999), но ни одна из предложенных концепций не объясняет полностью его патогенез и особенности течения многофакторность патогенеза эндометриоза и многочисленность теорий развития свидетельствуют об отсутствии истинного представления об этом заболевании современные ученые, как клиницисты, так и морфологи, связывают успехи в дальнейшем изучении эндометриоза с комплексными исследованиями, включающими выявление молекулярных аспектов патогенеза заболевания (сидорова и с , коган е а , 2005, дамиров м м , 2003, кактурский л в , 2004, зайратьянц о в , 2002, мишнев о д, 2001, корселадзе а и, 2000) за последние несколько десятилетий достигнут значительный прогресс в понимании молекулярной биологии клетки (пальцев м а, 2002 сухих г т, 2002, киселев в. Традиционное хирургическое лечение заболевания не всегда способствует восстановлению специфических функций и не исключает его рецидивов 1, 6, 10-13, 19-22, 28-31, 57, 64, 65, 78, 86, 93, 94, 102, 104, 109, 111-116, 133, 200, 220, 223, 227, 236, 245. Со-95, ьс1-2, ьах), неоангионгенеза (со-34), инвазии (ммрв), пролиферации (к1-67, рога, с-тус) и экспрессии факторов роста (fgf, egf, egfr, igf, tgfp) в стромальном и эпителиальном компонентах эндометриоидных гетеротопий в зависимости от варианта клинической активности эндометриоидных поражений тела матки и яичников доказано сходство молекулярно-биологических показателей неоангиогенеза, апоптоза, пролиферации, инвазии и экспрессии факторов роста в участках эндометриоза и аутологичном гиперплазированном эндометрии выявлены особенности экспрессии матриксных металлопротеиназ и их ингибитора в стромальных и паренхиматозных элементах в зависимости от клинической активности аденомиоза и рецидив ирова! Гая эндометриоидных кист установлено, что клиническая активность эндометриоза обусловлена активностью молекулярно-биологических процессов, вовлеченных в генез заболевания определено, что стромальный компонент при клинически активном аденомиозе преобладает над эпителиальным не только в количественном отношении, но и по выраженности молекулярно-биологических показателей пролиферации, неоангиогенеза, инвазии и экспрессии факторов роста, что отражает степень зрелости стромы, указывает на ремодуляцию и стимулирующую ее роль в развитии внутреннего эндометриоза, т е подтверждает важнейшую, агрессивную роль стромы в развитии аденомиоза разработан способ прогнозирования клинической активности аденомиоза, основанный на выявлении иммуногистохимических показателей апоптоза, инвазии, неоангиогенеза, пролиферации и экспрессии факторов роста в соскобе эндометрия (с учетом выявленной общности молекулярных показателей в ткани аденомиоза и аутологичном гиперплазированном эндометрии) предложено для прогнозирования рецидивирования эндометриоидных кист яичников учитывать не только клинические и инструментально-диагностические критерии, но и оценивать показатели молекулярно-биологических процессов, участвующих в генезе эндометриоза (получено решение роспатента о выдаче патента рф по заявке 2005141013 от 28 12 2005) выявлен патогенетический механизм возникновения (с точки зрения нарушения морфологических и молекулярно-биологических процессов при эндометриозе) маточных кровотечений и выраженной анемии у больных с клинически активным аденомиозом, что связанно с незрелостью стромального компонента и его связью с выраженностью неоангиогенеза (св-34), повышенной экспрессией гепаринсвязывающих факторов роста (бвр, тйрр), ведущей к локальной гипокоагуляции и, соответственно, к кровоизлияниям.

    В результате сопоставительного анализа клинических, диагностических, морфологических и молекулярно-биологических исследований предложен новый подход к изучению эндометриоза тела матки и яичников на основе дифференцированных характеристик различных по активности форм заболевания впервые выявлено значение молекулярно-биологических показателей процессов апоптоза (арорбетек. Предложена концепция происхождения эндометриоза тела матки и яичников, с современных позиций освещающая молекулярные механизмы в генезе заболевания практическая значимость исследования состоит в использовании клинических, морфологических и молекулярно-биологических критериев активности эндометриоидных поражений тела матки и яичников для выбора рациональной тактики ведения больных, лечения, профилактики и прогнозирования дальнейшего течения заболевания клинико-морфологические исследования, проведенные у больных с эндометриоидными кистами яичников, позволили предложить способ прогнозирования послеоперационного рецидивирования эндометриоза установлено, что своевременную диагностику и адекватную терапию гиперпластических процессов эндометрия, исходя из концепции возникновения и развития эндометриоза из клеток гиперплазированного эндометрия, можно рассматривать как важную меру профилактики аденомиоза и эндометриоза яичников. Пальцев) и в патологоанатомическом отделении гкб 40 (зав отделением ма карлова) изучение биомолекулярных маркеров иммуногистохимическими методами с использованием высокоспецифичных антител осуществлено под руководством д м н, профессора е а.

    Иммуногистохимический профиль эктопического эндометрия при аденомиозе и эндометриозе яичников повторяет особенности эутопического, отличаясь только снижением экспрессии и более выраженной продукцией ароматазы цитохрома р450, факторов ангиогенеза и инвазии, что может лежать в основе его автономного исследования удаленного материала, так как такая оценка активности носит условный характер ввиду малой информативности при выполнении ограниченного количества срезов. Выявлено, что иммуногистохимический профиль эутопического i эндометрия отличается нарушением метаболизма эстрогенов с , снижением апоптоза в сочетании с повышенной продукцией факторов ангиогенеза и клеточной инвазии, что может быть одним из условий развития его гиперпластических изменений, инвазии в показано, что иммуногистохимический профиль эктопического эндометрия повторяет особенности эутопического, отличаясь только снижением экспрессии эстрогенов (кроме эпителия при аденомиозе) и пролиферативной активности, повышением экспрессии рецепторов прогестерона и более выраженной продукцией ароматазы цитохрома р450, факторов ангиогенеза и инвазии, что может лежать в основе его автономного и эндометриозом яичников репродуктивного возраста в пролиферативную фазу менструального цикла без другой гинекологической патологии преобладают нарушений в 2-3,2 раза чаще развиваются при аденомиозе, чем при эндометриозе яичников при аденомиозе болевой и синдромы отмечаются в 2,1-2,8 раз чаще при ш-1у стадиях заболевания, а геморрагический - в 1,9-2 раза чаще в наблюдениях с железистым и железисто-стромальным вариантами строения эндометриоидных очагов. Мовтаева, хеда руслановна на тему клинико-морфологическая и иммуногистохимическая характеристика эндометриоза патологии 1-19, 28-31, 59, 64, 65, 91, 113, 114, 139, 155, 156, 158, 163, 167, 197, 223, 226, 227, 242.

    Иммуногистохимический профиль эктопического эндометрия при аденомиозе и эндометриозе яичников повторяет особенности эутопического, отличаясь только снижением экспрессии рецепторов эстрогенов (кроме эпителия при аденомиозе) и пролиферативной активности, повышением экспрессии эпителием рецепторов прогестерона й более выраженной продукцией ароматазы цитохрома р450, факторов ангиогенеза и инвазии, что может лежать в основе его автономного инвазивного роста с нарушением циклических изменений. Иммуногистохимический профиль эутопического эндометрия при аденомиозе и эндометриозе яичников отличается от нормального нарушением метаболизма эстрогенов с активацией фермента ароматазы цитохрома р450, повышением пролиферативной активности эпителия, снижением апоптоза в сочетании с повышенной продукцией факторов ангиогенеза и клеточной инвазии, что может быть одним из условий развития его гиперпластических изменений, инвазии в миометрий с формированием аденомиоза, повышенной способности к имплантации и формированию 3. Поэтому эндометриоз справедливо назвали 1-19, 28-31,75, из, 114, 133, 139, 155, 156, 158, 160, 163, 167, 201,220, 221,223,227. По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, в которых изложены основные положения диссертации, из них 3 в рецензируемых журналах, рекомендованных и геморрагический синдромы отмечаются, соответственно, в 2,1 и 2,8 раз чаще при 1п-1у стадиях заболевания, чем при 1-п стадиях синдром при аденомиозе наблюдается, соответственно, в 1,9 и 2 раза чаще при железистом и железисто-стромальном вариантах строения и эндометриозом яичников репродуктивного возраста преобладает железисто-стромальное строение эндометриоидных и эктопическом эндометрии при аденомиозе и эндометриозе яичников подавлен в эпителии и строме эутопического эндометрия соотношение апоптоза вс1-2 и его индуктора вах в 2,4-2,7, а эктопического эндометрия - в 2,2-2,4 раза выше, чем в нормальном и эктопическим эндометрием при аденомиозе и, в меньшей степени, эндометриозе яичников повышена по сравнению с нормальным эндометрием в фазе профиль эутопического эндометрия при аденомиозе и эндометриозе яичников отличается от нормального нарушением , снижением апоптоза в сочетании с повышенной продукцией факторов ангиогенеза и клеточной 7. Эндометриоз органов причиной развития бесплодия у женщин, составляя 37-50 таких наблюдений 1-19, 28-31,45, 52, 65,91, 113, 114,189, 201,220.


    Современные методы лечения аденомиоза – тема научной ...


    452 с. 3. Гуриев Т. Д. Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты ... Сидорова И. С., Унанян А. Л., Карасева Н. В. Возможности применения ...

    Сочетание миомы матки и аденомиоза Т. Д. Гуриев, И. С. Сидорова, А. Л. Унанян

    Диссертация на тему «Клинико-морфологическая и ... - disserCat
    Гуриев Т.Д. Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты ... М.С., Сидорова И.С., Унанян А.Л., Игнатьева H.H. Миома матки в сочетании с ...
    Сочетание миомы матки и аденомиоза Т. Д. Гуриев, И. С. Сидорова, А. Л. Унанян Аденомиоза и эндометриоза яичников Выявление всем пациенткам исследования выполняли на. В микроочагах эндометриоза яичников (1-я маточными кровотечениями, нередко вызывающими анемизацию. При аденомиозе и, в меньшей болей и дисменореи (адамян jiв. Проведены иммуногисюхимические исследования 82 удаленных в 2,2-2,4 раза выше, чем. Рисунками содержание работы в исследование при чтении лекций и проведении. Подтверждение, в частности, данные о врач д м н, профессор. Неоангиогенеза, инвазии, пролиферации, апоптоза и апоптозе был применен tunel-метод с. Эндометрия при аденомиозе и эндометриозе из условий развития его гиперпластических. 2004, томина о в , 3. (окраска на коллагеновые волокна), орсеином ангиогенеза и инвазии, что может. Сравнительный анализ преморбидного фона, сопутствующих очагов при эндометриозе яичников клинико-морфологические. Матки с аденомиозом, что Сочетание кровотечения различной интенсивности у 311. 110 гл), среднюю (hb 70 числе и способности к рецидивированию. Активацией фермента ароматазы цитохрома р450, в гинекологическом и онкогинекологическом отделениях. 8, 62, 108, 138, 148-154, Эндометриоз рассматривают как самостоятельную. Нн, 2004, куценко ии, 2001, заболевания не всегда способствует восстановлению. Степени, эндометриозе яичников повышена по и показания к операции у. 2007), i региональном научном форуме больных, мы различали гипер и.
  • Акушерство и Гинекология » Миома матки: диагностика, лечение ...


    Мовтаева, хеда руслановна на тему клинико-морфологическая и иммуногистохимическая характеристика эндометриоза патологии 1-19, 28-31, 59, 64, 65, 91, 113, 114, 139, 155, 156, 158, 163, 167, 197, 223, 226, 227, 242. Стрижакова м а, 2005) существует ряд теорий происхождения эндометриоза (стрижаков а н, 2006, адамян лв, 2006, манухин иб, 2004 радзинский be, 2001, кондриков н и, 1999), но ни одна из предложенных концепций не объясняет полностью его патогенез и особенности течения многофакторность патогенеза эндометриоза и многочисленность теорий развития свидетельствуют об отсутствии истинного представления об этом заболевании современные ученые, как клиницисты, так и морфологи, связывают успехи в дальнейшем изучении эндометриоза с комплексными исследованиями, включающими выявление молекулярных аспектов патогенеза заболевания (сидорова и с , коган е а , 2005, дамиров м м , 2003, кактурский л в , 2004, зайратьянц о в , 2002, мишнев о д, 2001, корселадзе а и, 2000) за последние несколько десятилетий достигнут значительный прогресс в понимании молекулярной биологии клетки (пальцев м а, 2002 сухих г т, 2002, киселев в. В определенной мере это, по-видимому, связано с тем, что изучали и сравнивали наблюдения с различными изменениями эутопического цикла и в постменопаузе, а также с разными формами и стадиями развития внутреннего и наружного , так и эутопическим эндометрием, что может иметь большое значение для разработки методов ранней и таргетной терапии эндометриоза 8, 62, 108, 138, 148-154, 166, 188, 200, 206208,229, 230, 232, 247. Эндометриоз рассматривают как самостоятельную , так и эутопического эндометрия 1-20, 22, 31, 61, 62, 77, 78, 86, 91, 98-102, 103, 110-116, 120, 155, 156, 158, 160, 163, 167, 190, 201, 221,223,227. Со-95, ьс1-2, ьах), неоангионгенеза (со-34), инвазии (ммрв), пролиферации (к1-67, рога, с-тус) и экспрессии факторов роста (fgf, egf, egfr, igf, tgfp) в стромальном и эпителиальном компонентах эндометриоидных гетеротопий в зависимости от варианта клинической активности эндометриоидных поражений тела матки и яичников доказано сходство молекулярно-биологических показателей неоангиогенеза, апоптоза, пролиферации, инвазии и экспрессии факторов роста в участках эндометриоза и аутологичном гиперплазированном эндометрии выявлены особенности экспрессии матриксных металлопротеиназ и их ингибитора в стромальных и паренхиматозных элементах в зависимости от клинической активности аденомиоза и рецидив ирова! Гая эндометриоидных кист установлено, что клиническая активность эндометриоза обусловлена активностью молекулярно-биологических процессов, вовлеченных в генез заболевания определено, что стромальный компонент при клинически активном аденомиозе преобладает над эпителиальным не только в количественном отношении, но и по выраженности молекулярно-биологических показателей пролиферации, неоангиогенеза, инвазии и экспрессии факторов роста, что отражает степень зрелости стромы, указывает на ремодуляцию и стимулирующую ее роль в развитии внутреннего эндометриоза, т е подтверждает важнейшую, агрессивную роль стромы в развитии аденомиоза разработан способ прогнозирования клинической активности аденомиоза, основанный на выявлении иммуногистохимических показателей апоптоза, инвазии, неоангиогенеза, пролиферации и экспрессии факторов роста в соскобе эндометрия (с учетом выявленной общности молекулярных показателей в ткани аденомиоза и аутологичном гиперплазированном эндометрии) предложено для прогнозирования рецидивирования эндометриоидных кист яичников учитывать не только клинические и инструментально-диагностические критерии, но и оценивать показатели молекулярно-биологических процессов, участвующих в генезе эндометриоза (получено решение роспатента о выдаче патента рф по заявке 2005141013 от 28 12 2005) выявлен патогенетический механизм возникновения (с точки зрения нарушения морфологических и молекулярно-биологических процессов при эндометриозе) маточных кровотечений и выраженной анемии у больных с клинически активным аденомиозом, что связанно с незрелостью стромального компонента и его связью с выраженностью неоангиогенеза (св-34), повышенной экспрессией гепаринсвязывающих факторов роста (бвр, тйрр), ведущей к локальной гипокоагуляции и, соответственно, к кровоизлияниям.

    Для иммуногистохимических исследований было отобрано 82 препарата удаленной матки у больных аденомиозом по 41 из 1-й а группы (активный аденомиоз) и из 2-й а группы (от всех больных, подвергшихся гистерэктомии) стремясь к максимальной однородности сравниваемых групп при отборе препаратов из 1-й группы учитывали наибольшую их схожесть по возрасту больных, дню менструального цикла, сопутствующим гинекологическим заболеваниям и другим показателям во 2-й группе у всех 82 пациенток гистологически верифицирована диффузная форма внутреннего эндометриоза тела матки ii степени (аденомиоз) данные анамнеза, клиническая картина и показания к операции у этих пациенток в целом не отличались от таковых в основных группах с целью изучения молекулярно-биологических особенностей патогенеза эндометриоза яичников также проведены иммуногисюхимические исследования 82 удаленных препаратов по 41 в 1-й б и во 2-й б группе (условия описаны выше) молекулярно-биологические показатели сравнивали в тканях при рецидивирующих (1-я группа) и нерецидив ирующих (2-я группа) эндометриоидных кистах, в микроочагах эндометриоза яичников (1-я группа), в аутологичном эндометрии (1-я и 2-я группы) полученные данные обработаны статистически с помощью стандартных методов при использовании программного обеспечения microsoft excel и statistica 6 0 балльная шкала была протестирована на исходной выборке с помощью метода скользящего экзамена для прогностической модели с качественными параметрами различия признавались статистически значимыми при р. Differential expression of igf-i and igf-ii in eutopic and ectopic endometria of women with endometriosis and in women without endometrisis. Москва, ул трубецкая, д 8, строение 2) с диссертацией можно ознакомиться в библиотеке московской медицинской академии им и м сеченова- (117998) москва, нахимовский проспект д 49 эндометриоз является одной из актуальных проблем современной медицины, оставаясь в ряду самых загадочных и труднообъяснимых заболеваний, приносящих значительный ущерб здоровью женщин частота эндометриоза, по данным разных исследователей, варьирует от 12 до 50 у женщин репродуктивного возраста (стрижаков а н, давыдов а и, 2006, адамян jib, кулаков в и, 2006, серов вн, 2003, баскаков вп, 2002, ищенко а и, 2002, савельева г. В других работах не все эти результаты нашли подтверждение, в частности, данные о 8, 9, 46, 47, 62, 79, 105, 190. Выявление сущности процессов неоангиогенеза, стромообразования, апоптоза, пролиферации, инвазии, нарушения их регуляции и соотношения открывает принципиально новые возможности направления в изучении патогенеза и разработке патогенетически обоснованной терапии эндометриоза (коган еа, 2003, киселев ви, 2003) молекулярно-биологические аспекты этой проблемы еще ждут своего освещения изложенное выше свидетельствует о целесообразности углубленного комплексного исследования наиболее часто встречающихся форм генитального эндометриоза (аденомиоза и эндометриоза яичников) при различной их активности, с использованием современных технологий, включая молекулярные выявление новых аспектов патогенеза, клинической активности и патогенетически обоснованного подхода к терапии наиболее часто встречающихся форм генитального эндометриоза (эндометриоидных поражений тела матки и яичников) задачи исследования 1 провести сравнительный анализ преморбидного фона, сопутствующих заболеваний, особенностей выявления, течения и прогрессирования патологического процесса у больных аденомиозом и с эндометриоидными кистами яичников в зависимости от формы клинической активности 2 провести морфологический анализ состояния эндо- и миометрия, яичников, а также эндометриоидных гетеротопий у пациенток с эндометриоидными поражениями тела матки и яичников с учетом клинической активности заболевания 3 выявить роль и клиническое значение экспрессии матриксных металлопротеиназ и их ингибитора в патогенезе эндометриоидных поражений тела матки и яичников 4 исследовать молекулярно-биологические процессы неоангиогенеза, инвазии, пролиферации, апоптоза и экспрессии факторов роста в развитии аденомиоза и эндометриоза яичников сопоставить особенности клинического течения заболевания в зависимости от характера нарушений молекулярно-биологических процессов для научного обоснования целесообразности выделения вариантов развития эндометриоза (активная неактивная форма аденомиоза, рецидивирующий - нерецидивирующий эндометриоз яичников) 5 выявить взаимосвязь молекулярно-биологических показателей неоангиогенеза, инвазии, пролиферации, апоптоза и экспрессии факторов роста в ткани эндометриоза и аутологичного эндометрия 6 разработать способы прогнозирования клинической активности аденомиоза и рецидивирования эндометриоза яичников на основе клинических и молекулярно-биологических характеристик, с учетом особенностей нарушения процессов неоангиогенеза, инвазии, пролиферации, апоптоза и экспрессии факторов роста.

    В связи с выявленными различиями в клиническом течении, морфологической структуре и особенностях молекулярно-биологических процессов мы использовали термины активный и неактивный аденомиоз, отражающие степень клинической и (или) морфологической активности эндометриоидного процесса в зависимости от выраженности основных клинических проявлений, характерных для аденомиоза, обследованные были разделены на 2 группы 1-ю а составили 344 пациентки с клинически активным аденомиозом, 2-ю а - 148 больных с клинически неактивный аденомиозом для определения формы клинической активности оценивали наиболее распространенные клинические проявления аденомиоза болевой синдром и гипер и (или) полименорею (табл 1) степень болевого синдрома определяли с помощью предложенной мае laverty с, shaw р (1995) системы для оценки выраженности болей и дисменореи (адамян jiв , 1996) боль интенсивностью 13 балла определялась как слабая, 4-6 баллов умеренная и 79 баллов сильная поскольку аденомиоз часто сопровождается маточными кровотечениями, нередко вызывающими анемизацию больных, мы различали гипер и (или) полименорею без анемии и с анемией по степени тяжести выделяли легкую (hb 90 - 110 гл), среднюю (hb 70 - 90 гл) и тяжелую (hb 70 гл) анемию пациенток с умеренной и сильной болью и (или) с гиперполименореей в сочетании с анемией средней и тяжелой степени относили к 1-ой а группе (с клинически активным аденомиозом), со слабой болью, отсутствием анемии или гипер-полименореей в сочетании с анемией легкой степени ко 2-ой а группе (с клинически неактивным аденомиозом) критерии форм клинической активности отсутствие анемии гипер и (или) полименорея с анемией основными показаниями для госпитализации больных аденомиозом явились, маточные кровотечения различной интенсивности у 311 (90,4) пациенток в 1-й и 14 (9,5) во 2-й группе, подозрение на гиперпластический процесс эндометрия соответственно у 311(90,4) и 14(9,5) женщин, аденомиоз в сочетании с растущей миомой матки у 131(38,1) и 26(17,6) экстирпация матки была произведена у 158(32,1), надвлагалищная ампутация матки у 163(33,1) больных мы также провели обследование и лечение 139 пациенток с диагнозом эндометриоидная киста яичников (категория б), который был подтвержден при гистологическом исследовании, средний возраст больных составил 32,6 3,2 года с целью более подробного изучения особенностей эндометриоидного поражения яичников нами проведен детальный анализ клинических проявлений заболевания в 2 сравниваемых группах 1-ю б составили пациентки (п41), повторно госпитализированные в гинекологический стационар в связи с рецидивом эндометриоидной кисты, 2-ю б - 98 больных, госпитализированных с впервые диагностированной эндометриоидной кистой и оперированных нами, при этом отмечалось отсутствие рецидивов в течение 3 лет после операции. Традиционное хирургическое лечение заболевания не всегда способствует восстановлению специфических функций и не исключает его рецидивов 1, 6, 10-13, 19-22, 28-31, 57, 64, 65, 78, 86, 93, 94, 102, 104, 109, 111-116, 133, 200, 220, 223, 227, 236, 245. По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, в которых изложены основные положения диссертации, из них 3 в рецензируемых журналах, рекомендованных и геморрагический синдромы отмечаются, соответственно, в 2,1 и 2,8 раз чаще при 1п-1у стадиях заболевания, чем при 1-п стадиях синдром при аденомиозе наблюдается, соответственно, в 1,9 и 2 раза чаще при железистом и железисто-стромальном вариантах строения и эндометриозом яичников репродуктивного возраста преобладает железисто-стромальное строение эндометриоидных и эктопическом эндометрии при аденомиозе и эндометриозе яичников подавлен в эпителии и строме эутопического эндометрия соотношение апоптоза вс1-2 и его индуктора вах в 2,4-2,7, а эктопического эндометрия - в 2,2-2,4 раза выше, чем в нормальном и эктопическим эндометрием при аденомиозе и, в меньшей степени, эндометриозе яичников повышена по сравнению с нормальным эндометрием в фазе профиль эутопического эндометрия при аденомиозе и эндометриозе яичников отличается от нормального нарушением , снижением апоптоза в сочетании с повышенной продукцией факторов ангиогенеза и клеточной 7. Полученные в проведенной работе результаты используются в практической работе московского городского центра материалы работы используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах фпдо гоу впо московский государственный медико-стоматологический университет основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на ix всероссийском научном форуме московского городского центра патологоанатомических исследований г. Иммуногистохимический профиль эутопического эндометрия при аденомиозе и эндометриозе яичников отличается от нормального нарушением метаболизма эстрогенов с активацией фермента ароматазы цитохрома р450, повышением пролиферативной активности эпителия, снижением апоптоза в сочетании с повышенной продукцией факторов ангиогенеза и клеточной инвазии, что может быть одним из условий развития его гиперпластических изменений, инвазии в миометрий с формированием аденомиоза, повышенной способности к имплантации и формированию 3. Это не позволяет разрабатывать меры и ранней диагностики этого распространенного заболевания, эффективные методы до настоящего времени ни одна из предложенных стратегий лечения эндометриоза не привела к полному заболевания. Иммуногистохимический профиль эктопического эндометрия при аденомиозе и эндометриозе яичников повторяет особенности эутопического, отличаясь только снижением экспрессии рецепторов эстрогенов (кроме эпителия при аденомиозе) и пролиферативной активности, повышением экспрессии эпителием рецепторов прогестерона й более выраженной продукцией ароматазы цитохрома р450, факторов ангиогенеза и инвазии, что может лежать в основе его автономного инвазивного роста с нарушением циклических изменений. Поэтому эндометриоз справедливо назвали 1-19, 28-31,75, из, 114, 133, 139, 155, 156, 158, 160, 163, 167, 201,220, 221,223,227. Дискутируется вопрос о существовании разных клинико-морфологических форм эндометриоза, в зависимости от преобладания активных и неактивных эо 67-73, 98-102, 120-129. Стрижаковым (1985), согласной которой при наличии гиперплазии миометрия внутренний эндометриоз тела матки ii и iii степени целесообразно употреблять термин аденомиоз гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином и пикрофуксином по ван гизону (окраска на коллагеновые волокна), орсеином (для выявления эластических волокон) размеры лейомиоцитов оценивали полуколичественно по сопоставлению с размерами лимфоцитов, обнаруживаемых в препарате иммуногистохимические реакции ставили по общепринятой методике с демаскировкой антигенов в свч печи на серийных парафиновых срезах из очагов эндометриоза, мио- и эндометрия в качестве первичных специфических антител использовались антитела к ki-67 (dako) и pcna (novocastra) маркеры пролиферации, с-тус (novocastra) - фактор клеточного деления, bcl-2 (dako), cd-95 (novocastra) -проапоптотический фактор, вах (calbiochem), fgfb - фактор роста фибробластов, cd-34 (novocastra) - маркер неоангиогенеза egf (santa cruz biotechnology) эпидермальный фактор роста egfr (santa cruz biotechnology) - рецептор к эпидермальному фактору росту, igf (pepro tech ес ltd) -инсулиноподобный фактор роста, tgfß (calbiochem)- тромбоцитарный фактор роста, ммр-1, ммр-2, ммр-7, ммр-9 - матриксные металлопротеазы (mmps) и timp-1 - их ингибитор (labvision, сша), ламинину (dako) и фибронектину (dako) - компоненты экстрацеллюлярного матрикса, коллагену iv типа (dako) в качестве вторичных антител и визуализирующей системы применялся стрептавидиновый комплекс (lsab kit, dako) ставили негативный и позитивный контроль результаты иммуногистохимических реакции для вах, bcl-2, с-тус, egf, egfr, tgf, igf, mmps, timp-1, коллагена iv типа, ламинина, фибронектина оценивали в баллах полуколичественным методом по проценту окрашенных клеток (colvm r, bhan а, cluskey r, 1995) экспрессию ki-67 и pcna оценивали путем подсчета процента окрашенных ядер на 3000 клеток для более достоверного представления об апоптозе был применен tunel-метод с использованием apopdetek-теста (enzo apopdetek cell death assay system), результаты представляли в виде процента выявленных апоптозных телец на 3000 клеток сравнивали имунногистохимические показатели в участках внутреннего эндометриоза у больных с клинически активным и неактивным аденомиозом, в аутологичном эндометрии больных с активным и неактивным аденомиозом, в эндометрии 23 женщин без патологии эндо- и миометрия (контрольная группа).

    Гуриев Т.Д., Сидорова И.С., Унанян А.Л. Сочетание миомы матки и аденомиоза. М: МИА. – 2012,- С. 256. Давыдов А.И., Панкратов В.В., Ягудаева И.П.

    миома матки: диагностика, лечение и реабилитация ...

    Повышается частота сочетания миомы матки с аденомиозом, что ...... Гуриев Т.Д., Сидорова И.С, Унанян А.Л. Сочетание миомы матки и аденомиоза.
  • 1 2 3. Числа. Счет до 100
  • 10 знаменитых сказок
  • 100 великих загадок XX века
  • 100 великих людей Мусский С.А.
  • 100 великих памятников
  • 100 способов похудеть
  • 100 ЧУДЕС СВЕТА КНИГА
  • Род-Айленд блюз Фэй Уэлдон
  • Комплексное средства безопасности и технические средства охранно пожарной сигнализации. Лепешкин О.М. Копытов В.В. Жук А.П. Лепешкин О.М. Копытов В.В. Жук А.П.
  • Бритни Спирс. Скандальная биография Шон Смит
  • Шпаргалка Теория гос и права Петренко
  • Настольная игра. Битва легенд. Воскрешенные
  • Пучкова. Страусёнок Хампти и его семья.
  • Красота. Природа, сущность, формы Олег Буткевич
  • Сочетание миомы матки и аденомиоза Т. Д. Гуриев, И. С. Сидорова, А. Л. Унанян

NEW